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自噬作用與糖尿病胰島淀粉樣多肽表達過(guò)量

2014-07-30 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:已知,罹患2型糖尿病的病患其胰島淀粉樣多肽(IAPP)表達過(guò)量,且該蛋白的積累與分泌胰島素的胰腺β細胞的缺失存在關(guān)系,而罹患糖尿病的病患其胰腺β細胞的IAPP累積的機制并不清楚。自噬作用

  來(lái)自加州大學(xué)洛杉磯分校PeterButler教授領(lǐng)銜的團隊揭示了自噬作用在這一過(guò)程中的重要作用。該研究成果于7月18日刊載在《JournalofClinicalInvestigation》期刊上。

  自噬作用主要發(fā)揮為細胞清除損傷和毒性蛋白的作用。那些并沒(méi)有罹患2型糖尿病的機體,自噬作用可以預防IAPP毒性蛋白的累積;而罹患2型糖尿病的病患,這一過(guò)程沒(méi)有正常工作,反而發(fā)揮破壞β細胞的作用。而β細胞分泌的胰島素在維持血糖水平健康方面起重要作用。

  此前已有少量研究揭示過(guò)自噬作用對于β細胞功能的發(fā)揮和存活相當重要,但是并沒(méi)有揭示這一過(guò)程對于導致淀2型糖尿病的粉樣蛋白的調節作用。

  此次研究利用三個(gè)實(shí)驗模型,分別是胰腺β細胞、表達人類(lèi)IAPP的小鼠中分離出的胰島細胞、人類(lèi)胰島。研究發(fā)現,自噬作用從胰腺β細胞清除IAPP過(guò)程中發(fā)揮重要作用。

  為了證實(shí)這一發(fā)現,研究人員構建了一個(gè)新型小鼠模型,該小鼠β細胞的自噬作用缺失,且還能表達人類(lèi)胰島淀粉樣多肽。研究人員發(fā)現該小鼠毒性蛋白IAPP水平升高,這導致了β細胞的死亡。結果,這些小鼠進(jìn)一步發(fā)展成糖尿病。

  除以上研究發(fā)現,此次研究再次證實(shí)2型糖尿病和阿爾茨海默病,以及其他因毒性淀粉樣蛋白的累積為標志的神經(jīng)退行性疾病之間存在類(lèi)似性。自噬作用同樣在這些疾病過(guò)程中發(fā)揮重要作用。

  此次研究旨在研究β細胞受損的細胞機制,以便確定β細胞保護的最佳靶點(diǎn)。此次發(fā)現有助于開(kāi)發(fā)新一代治療2型糖尿病方法。

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